早产儿尤需防视网膜病变 

    据世界卫生组织统计，早产儿视网膜病变已成为高收入国家儿童致盲的首位原因，而早产儿患病率高达20％。眼科专家提醒早产儿家长，一定要时刻注意孩子的视力发育情况。
    早产儿视网膜病变是指新生儿视网膜血管异常增殖所致的一类疾病，这种病多发生于早产儿、低体重儿和有吸氧史的新生儿，是导致儿童盲的重要原因之一。早产儿胎龄越短，出生体重越低，视网膜病变发生率越高。
    专家表示，早产儿都应该到儿科和眼科进行眼睛检查，尤其是出生体重低于1500克或胎龄不到32周的早产儿是视网膜病变的高危人群。专家说，20％的早产儿视网膜病变患者经过早期治疗，大约有10％可以避免致盲。
    应通过眼科检查进行诊断。因为出生体重＞1500g且经适当治疗的婴儿，发生明显的早产儿视网膜病是罕见的，应考虑其他诊断(如家族性渗出性视网膜病，norrie病)。 预防早产的发生是预防早产儿视网膜病的最佳方法。在早产儿出生后，应只提供足以避免缺氧的氧气量。预防剂是维生素e(一种抗氧化剂)和限制光暴露(一种前氧化物)的使用正在研究中，改善早产儿视网膜病的预防是全球研究的焦点。

早产儿治疗用氧和视网膜病变防治指南  

    为指导医务人员规范开展早产儿、低体重新生儿抢救及相关诊疗工作，降低早产儿视网膜病变的发生，提高早产儿、低体重新生儿生存质量，卫生部委托中华医学会组织儿科学、围产医学、新生儿重症监护、眼科等专业的专家，就早产儿治疗用氧和视网膜病变防治问题进行了专门研究，总结国内外的经验，拟定了《早产儿治疗用氧和视网膜病变防治指南》，供医务人员在执业过程中遵照执行。
    随着医学科学的发展和医疗技术的进步，早产儿、低体重新生儿的抢救存活率不断提高，许多在原有医疗条件下难以成活的早产儿、低体重新生儿得以存活。但是，一些由于早产儿器官发育不全和医疗救治措施干预引发的早产儿视网膜病变、支气管—肺发育不良等问题也逐渐暴露出来。据世界卫生组织统计，早产儿视网膜病变已成为高收入国家儿童致盲的首位原因。这一问题引起国内外医疗学术界的高度重视。卫生部要求，在《指南》执行过程中，卫生行政部门和医疗机构要有针对性地组织对医务人员进行早产儿抢救治疗用氧和视网膜病变的预防、诊断、治疗方面的培训，重点加强对产科、儿科和眼科专业医务人员的培训，使其能够按照《指南》要求，正确应用早产儿抢救措施，早期识别早产儿视网膜病变，降低致盲率。医疗机构之间要建立转诊制度。医疗机构尤其是基层医疗机构医务人员要提高对早产儿视网膜病变的认识，加强对早产儿的随诊，要及时指引早产儿到具备诊治条件的医疗机构进行检查、诊断或治疗。卫生行政部门要加强对医疗机构执行《指南》有关情况的指导和监督，重点加强对产科、儿科和眼科医务人员掌握《指南》情况及医疗机构落实转诊制度等情况的监督检查。

早产儿治疗用氧和视网膜病变防治指南

    近10余年来，随着我国围产医学和新生儿学突飞猛进的发展，新生儿重症监护病房（neonatal intensive care unit, NICU）的普遍建立，早产儿、低出生体重儿经抢救存活率明显提高，一些曾在发达国家出现的问题如早产儿视网膜病变（retinopathy of prematurity，ROP）、支气管肺发育不良(broncho-pulmonary dysplasia, BPD)等在我国的发病有上升趋势。早产儿视网膜病变（以下称ROP）是发生在早产儿的眼部疾病，严重时可导致失明，其发生原因是多方面的，与早产、视网膜血管发育不成熟有密切关系，用氧是抢救的重要措施，又是致病的常见原因。胎龄、体重愈小，发生率愈高。随着我国新生儿抢救水平的提高，使原来不能成活的早产儿存活下来，ROP的发生率也相应增加。
    在发达国家，ROP是小儿致盲的主要眼疾，最早出现在矫正胎龄（孕周+出生后周数）32周,阈值病变大约出现在矫正胎龄37周,早期筛查和治疗可以阻止病变的发展。为解决这一严重影响早产儿生存质量的问题，做好ROP的防治工作，尽量减少ROP的发生，中华医学会特制定《早产儿治疗用氧和视网膜病变防治指南》，供临床应用。
早产儿治疗用氧
一、 给氧指征
临床上有呼吸窘迫的表现，在吸入空气时，动脉氧分压（PaO2）<50 mmHg或经皮氧饱和度（TcSO2） <85%者。治疗的目标是维持PaO2 50～80mmHg，或TcSO2 90％～95％。
二、氧疗及呼吸支持方式
1. 头罩吸氧或改良鼻导管吸氧：用于有轻度呼吸窘迫的患儿。给氧浓度视病情需要而定，开始时可试用40%左右的氧，10～20分钟后根据PaO2或TcSO2调整。如需长时间吸入高浓度氧（>40%）才能维持PaO2稳定时，应考虑采用辅助呼吸。
2. 鼻塞持续气道正压给氧（nCPAP）：早期应用可减少机械通气的需求。压力2～6cmH2O，流量3～5L/min。要应用装有空气、氧气混合器的CPAP装置，以便调整氧浓度，避免纯氧吸入。
3. 机械通气：当临床上表现重度呼吸窘迫，吸入氧浓度（FiO2） >0.5时，PaO2<50mmHg、PCO2 >60mmHg或有其他机械通气指征时需给予气管插管机械通气。
三、注意事项
1. 严格掌握氧疗指征，对临床上无紫绀、无呼吸窘迫、PaO2或TcSO2正常者不必吸氧。对早产儿呼吸暂停主要针对病因治疗，必要时间断吸氧。
2. 在氧疗过程中，应密切监测FiO2、PaO2或TcSO2 。在不同的呼吸支持水平，都应以最低的氧浓度维持PaO2 50～80 mmHg，TcSO2 90～95％。在机械通气时，当患儿病情好转、血气改善后，及时降低FiO2。调整氧浓度应逐步进行，以免波动过大。
3. 如患儿对氧浓度需求高，长时间吸氧仍无改善，应积极查找病因，重新调整治疗方案，给以相应治疗。
4. 对早产儿尤其是极低体重儿用氧时，一定要告知家长早产儿血管不成熟的特点、早产儿用氧的必要性和可能的危害性。
5. 凡是经过氧疗，符合眼科筛查标准的早产儿，应在出生后4～6周或矫正胎龄32～34周时进行眼科ROP筛查，以早期发现，早期治疗。
6. 进行早产儿氧疗必须具备相应的监测条件，如氧浓度测定仪，血气分析仪或经皮氧饱和度测定仪等，如不具备氧疗监测条件，应转到具备条件的医院治疗。
早产儿视网膜病变诊断和现阶段筛查标准
一、临床体征
1. ROP的发生部位分为3个区：1区是以视盘为中心，视盘中心到黄斑中心凹距离的2倍为半径画圆；2区以视盘为中心，视盘中心到鼻侧锯齿缘为半径画圆；2区以外剩余的部位为3区。早期病变越靠后，进展的危险性越大。
2. 病变严重程度分为5期：1期约发生在矫正胎龄34周，在眼底视网膜颞侧周边有血管区与无血管区之间出现分界线；2期平均发生在35周（32～40周），眼底分界线隆起呈脊样改变；3期发生在平均36周（32～43周），眼底分界线的脊上发生视网膜血管扩张增殖，伴随纤维组织增殖；阈值前病变发生在平均36周，阈值病变发生在平均37周；4期由于纤维血管增殖发生牵引性视网膜脱离，先起于周边，逐渐向后极部发展；此期据黄斑有无脱离又分为A和B ，A无黄斑脱离；B黄斑脱离。5期视网膜发生全脱离（大约在出生后10周）。“Plus”病指后极部视网膜血管扩张、迂曲，存在“Plus”病时病变分期的期数旁写“＋”，如3期＋。“阈值前ROP”，表示病变将迅速进展，需缩短复查间隔，密切观察病情，包括：1区的任何病变，2区的2期＋，3期，3期＋。阈值病变包括：1区和2区的3期＋相邻病变连续达5个钟点，或累积达8个钟点，是必须治疗的病变。
3. 病变晚期前房变浅或消失，可继发青光眼、角膜变性。
二、诊断要点
病史：早产儿和低体重儿；
临床表现：病变早期在视网膜的有血管区和无血管区之间出现分界线是 ROP 临床特有体征。分界处增生性病变，视网膜血管走行异常，以及不同程度的牵拉性视网膜脱离，和晚期改变，应考虑ROP诊断。
三、筛查标准
1. 对出生体重<2000g的早产儿和低体重儿，开始进行眼底病变筛查，随诊直至周边视网膜血管化；
2. 对于患有严重疾病的早产儿筛查范围可适当扩大；
3. 首次检查应在生后4～6周或矫正胎龄32周开始。
检查时由有足够经验和相关知识的眼科医生进行。
四、治疗原则
1. 对3区的1期、2期病变定期随诊；
2. 对阈值前病变（1区的任何病变，2区的2期＋，3期，3期＋）密切观察病情；
3. 对阈值病变（1区和2区的3期＋病变连续达5个钟点，或累积达8个钟点）行间接眼底镜下光凝或冷凝治疗；
4. 对4期和5期病变可以进行手术治疗。

什么原因导致早产儿视网膜病变？

    过去早产儿的死亡率很高，从20世纪40年代开始在早产儿的护理中引入高浓度氧气，从而大大提高早产儿的存活率，但随之而来的却是大量孩子失明。这是因为接受过高浓度氧气治疗的低体重的早产儿发生了早产儿视网膜病变。
　　实验证明，这种病与用氧气过多有关，有人认为由氧气中毒，刺激未成熟的视网膜组织使血管增生所致。因此早产儿视网膜病变的关键在预防。妇产医院对于早产儿给氧一定要按照规定给，最近我们国家下达了早产儿给氧标准。
防止早产儿视网膜病变致盲采取的措施
    第一，控制用氧时间，尽量短期使用。
　　第二，对于用氧的早产儿或低体重儿应定期检查眼底，并随诊到3～6个月。
　　第三，病变进行期可选择激光，冷冻治疗，大部分病变可消退。
　　第四，晚期病例可选择玻璃体或视网膜手术，但效果差。
　　总之，该病需要儿科、产科、眼科医生及家长共同努力，提高认识，早期发现、早期诊断、早期治疗，从面避免早产儿视网膜病变致盲。

早产儿视网膜病变发展史

【概述】1942年由Terry在因白瞳症及视力不良而受检的婴幼儿中发现。当时推测这种位于晶体后的纤维膜为先天性晶体血管膜之遗迹，称为晶体后纤维膜增生症（retrolental fibroplasia），1949年Owens经临床观察证实，本病在纤维膜形成之前，尚有一个活动期，并非先天异常。1950年Heath命名为早产儿视网膜病变。
【治疗措施】如果虹膜前后粘连已经形成，而且比较广泛，则可考虑抗青光眼手术。
【病因学】一般均有出生后在温箱内过度吸氧史。吸氧时间越长，发病率也越高。但也有认为是由高浓度给氧后迅速停止，使组织相对缺氧所致，与吸氧时间知短无关（Jacobson，1992）。无吸氧史者，亦可因胎儿血红蛋白（fetal hemoglobi）氧饱和度的急激上升、胎儿氧分压（fetal PO2）转入新生儿氧分压(neonatal PO2)时的急激发换等导致本病。此外，母体贫血及多胎儿等，亦为本病发病的原因之一。
    胎儿早期视网膜发育玻璃体动脉与脉络膜供给营养。胚胎100mm时，玻璃体血管穿过视盘，同时有小分支自视盘伸周边视网膜。初时仅见于神经纤维层，晚期始达深层。正常胎儿在6～7个月时血管增生显著。早产儿视网膜尚未发育完整，以周边部最不成熟。处于高氧环境下，视网膜血管收缩、阻塞，使局部缺血、缺氧、诱发视网膜血管异常增生，从而引起渗出、出血、机化等一系列改变。异常增生的视网膜血管，穿过内界膜向视网膜表面发展并伸入玻璃体内，由于渗出玻璃体内血管机化，在晶体后形成结缔组织膜，亦可因牵引引起视网膜脱离。
【临床表现】　常见于出生后3～6周，临床上分成活动期及纤维膜形成期（Reese,1953）。
　　1.活动期  分为五个阶段
　　⑴血管改变阶段：为本病病程早期所见。动静脉均有迂曲扩张。静脉管径有时比正常的管径大于3～4倍。视网膜周边部血管末梢可见如毛刷状的毛细血管。
　　⑵视网膜病变阶段：病变进一步发展，玻璃体出现混浊，眼底较前朦胧。视网膜新生血管增多，大多位于赤道部附近，也可见于赤道部之前或后极部，该区域视网膜明显隆起，其表面有血管爬行，常伴有大小不等的视网膜出血。
　　⑶早期增生阶段：上述局限性视网膜隆起处出现增生的血管条索，并向玻璃体内发展，引起眼底周边部（大多数）或后极部（少数）视网膜小范围脱离。
　　⑷中度增生阶段：脱离范围扩大至视网膜一半以上。
　　⑸极度增生阶段：视网膜全脱离。有时还可见到玻璃腔内大量积血。
　　本病活动期病程为3～5个月。并不是所有病例都要经历以上的5个阶段，约1/3病例在第一阶段，1/4在第二阶段停止进行，其余则分别在第三、四、五阶段停止进行而进入纤维膜形成期。
　　2.纤维膜形成期　在活动期不能自行消退的病例，终于瘢痕化而形成纤维膜，因程度不同，由轻至重分为1～5度：
　　Ⅰ度：视网膜血管细窄，视网膜周边部灰白混浊，杂有小块形状不规则色素斑，附近玻璃体亦有小块混浊，常伴有近视。
　　Ⅱ度：视网膜周边部有机化团块，视盘及视网膜血管被此牵引而移向一方，对侧视盘边缘有色素弧，视盘褪色。
　　Ⅲ度：纤维机化膜牵拉视网膜形成一个或数个皱褶。每个皱褶均与视网膜周边部膜样机化团块相连接。皱褶905位于颞侧，105位于鼻侧。位于颞上颞下侧者甚为少见。视网膜血管不沿此皱褶分布，与先天性视网膜皱襞（congenital retinal fold）不同。
　　Ⅳ度：晶体后可见纤维膜或脱离了机化的视网膜一部分，瞳孔领被遮蔽。自未遮住起检眼镜检查可见眼底红光反射。
　　Ⅴ度：晶体后整个被纤维膜或脱离了的机化的视网膜所覆盖。散瞳检查，在瞳孔周边部可见呈锯齿状伸长的睫状突。前房甚浅，常有虹膜前后粘连。亦可因继发性青光眼或广泛虹膜前粘连而致角膜混浊，眼球较正常者小，内陷。
【鉴别诊断】
　　本病绝大多数发生于早产儿，有温箱内过度吸愧疚史。据此可以诊断，除须与先天性视网膜皱襞、Coats病、视网膜母细胞瘤、化脓性眼内炎及玻璃体内积血而形成的机化物鉴别外，还应注意下列疾病的鉴别。
　　⑴Bloch-Sülzberger综合征（色素失调症incontinentia pigmenti）该综合征为出生时或出生后外胚叶系统组织病，有家族史。少数病例合并有晶体后纤萎缩，与本病不同。
　　⑵视网膜发育异常（retinal dysplsia）该病亦有晶体后纤维膜存在。但出生时已有双侧小眼球，虹膜后粘连，且有家族史及智力低下，躯体发育不良、脑水肿、心血管病、多指（趾）症等全身病，与本病相异。
　　⑶先天性脑眼发育异常（congerital encephalo-ophthalmic dysplasia）该病亦见于早产儿，亦有晶体后纤维膜及视网膜发育不全和脱离。但有脑水肿、睑下垂、大脑小脑的发育异常等，可与本病鉴别。
　　⑷原始玻璃体增殖残存（persistent hyperplastic primary vitreous）与纤维慢性假晶体（pseudophacia fibrosa）前者亦称先天性晶体后纤维血管膜残存(persistent posterior fetal fibrovascular sheath of the lens)。晶体血管膜在胎儿8个半月时应完全消失，在此过程中发生障碍而永久性残留，则形成先天性晶体后血管膜残存。虽然也有小眼球、继发性青光眼等改变，但该病见于体重无明显不足的足月产婴儿，单眼性，有瞳孔及晶体偏位等与本病有许多不同点可资区别。
　　当晶体后血管膜过度殖晶体后吓破裂，引起白内障，在皮质被吸收的同时，中胚叶组织侵入，形成结缔组织性膜，称为纤维性假晶体。
　　⑸家族性渗出性玻璃体视网膜病变（familial exudative vitreoretinopathy）该病变眼底所见，与本病相似。但多为常染色体显性遗传，发生足月顺产新生儿，无吸氧史，不同于本病。
【预防】　对早儿严格限制用氧，是唯一的有效预防措施，除非因发绀而有生命危险时，才可以给以40%浓度的氧，时间亦不宜太长。此外，维生素已早期大剂量应用也可能有一定预防作用。及早发现，及时施行冷凝或激光光凝，有阻止病变进一步恶化的成功报导。
　　为了预防继发性青光眼的发生，活动期重症病例，必须经常予以散瞳，以免虹膜后粘连。散瞳剂以2%omatropine为宜，一可避免atropine中毒，二防止因长期持续的瞳孔散大而引起虹膜周边部前粘连。
　【预后】本病视力的预后，以活动期病情严重程度及纤维膜残存范围的大小而异。能在活动期第1～2阶段自行停止者视力无太大损害；虽有纤维膜残留，而未累及黄斑部者亦可保留较好视力。当纤维膜形成为4～5度时，视力高度不良